Испытывается новая вакцина для лечения болезни Альцгеймера

[nightAngel]

[nightAngel]

Первые успехи вакцин для лечения болезни Альцгеймера

О прогрессе в разработке вакцины для лечения болезни Альцгеймера в экспериментах на мышах сообщили японские ученые из Токийского института неврологии и американские исследователи из Гарвардской медицинской школы в Бостоне. По сообщению японских ученых в "Трудах Американской национальной академии наук", им впервые удалось получить вакцину от этого заболевания. Вакцина содержит ДНК. При ее введении в организме начинает вырабатываться амилоидный белок. Он стимулирует иммунные реакции, которые препятствуют образованию бета-амилоида в головном мозгу. Результаты научного исследования, опубликованные в "Journal of Neuroscienсe", кажутся многообещающими: симптомы болезни у вакцинированных мышей значительно уменьшились, а память улучшилась. Вакцина вводилась мышам интраназально.

[nightAngel]

Новые методы диагностики, профилактики и лечения болезни Альцгеймера

15–20 июля в Мадриде проходила Международная конференция по вопросам болезни Альцгеймера. Ученые разных стран доложили о своих достижениях в области диагностики, лечения и профилактики этого заболевания. Группа исследователей из Бостона под руководством доктора Ли Гольдштейна (Dr. Lee Goldstein) предложила новый подход к диагностике болезни Альцгеймера. Наиболее вероятной причиной развития этого заболевания ученые считают накопление в клетках головного мозга бета-амилоида. Кроме того, этот аномальный белок может накапливаться в хрусталике. При этом он отличается от амилоида, скопление которого характерно для катаракты или возрастных изменений хрусталика. Основываясь на этом утверждении, ученые предложили использовать неинвазивный высокочувствительный оптический метод определения депозитов бета-амилоида в хрусталике при помощи инфракрасного лазера. Как считают исследователи, этот метод позволяет определить ничтожно малые количества бета-амилоида, не поддающиеся выявлению другими методами. Однако, как отмечает доктор Гольдштейн, при очевидной потенциальной пользе разработанного метода, проведенных экспериментов недостаточно для повсеместного его использования у людей. Исследователи австралийского научно-исследовательского института умственного здоровья Виктории (The Mental Health Research Institute of Victoria) разработали новый препарат PBT2, предназначенный для лечения и профилактики проявлений болезни Альцгеймера. Результаты предварительных 15-месячных исследований на мышах свидетельствуют о том, что применение препарата PBT2 за сутки приема позволяет на 60% уменьшить количество накопленного бета-амилоида в клетках. Основным критерием его эффективности стало достоверное улучшение пространственной памяти у подопытных мышей как показателя познавательной функции. Кроме того, эксперименты свидетельствуют, что препарат PBT2 ингибирует взаимодействие между бета-амилоидом и микроэлементами, в частности медью и цинком. Это действие представляется важным, поскольку металлы и микроэлементы способны потенцировать накопление бета-амилоида в клетках головного мозга. Предполагается, что клинические испытания с участием пациентов с болезнью Альцгеймера начнутся в ближайшие 2 мес в Швеции.

[nightAngel]

Обнаружен новый метод лечения болезни Альцгеймера

Это открытие объясняет, почему Альцгеймер является болезнью пожилых людей, а также открывает новые пути лечения заболевания, сообщает АР.

Открытие, о котором пишет журнал Science, было сделано специалистами из Института биологических исследований им. Солка в Калифорнии у круглых червей под названием C. elegans. Дело в том, что этих червей часто используют в генетических возрастных исследованиях.

Болезнь Альцгеймера - прогрессирующее заболевание, при котором больные постепенно лишаются памяти и становятся неспособными заботиться о себе. Лекарства от него не существует, современные препараты дают лишь временное улучшение.

Считается, что болезнь вызывает вязкий белок под названием бета-амилоид. Он содержится в мозге, но здоровые клетки умеют избавляться от его избытков. Однако у больных Альцгеймером бета-амилоид скапливается, образуя комочки, которые покрывают клетки.

Исследователи открыли способ, при помощи которого клетки избавляются от скоплений амилоида, а также обнаружили что старение постепенно подрывает этот процесс.

Для своего исследования американские ученые взяли червей, у которых бета-амилоид образуется в мышцах стенки тела. По мере старения, амилоид накапливается, и в конце концов черви оказываются парализованными, они лишь могут двигать головой.

Затем исследователи несколько изменили у червей гены в ИНФ-1 (инсулиноподобном факторе роста), с помощью которого можно контролировать продолжительность жизни. При замедлении процесса естественного старения замедлялось и накопление амилоида, защищая червей от паралича.

Ученые обнаружили, что протеин под названием HSF-1, находящийся в ИНФ-1, расщепляет амилоид и избавляется от него. Однако при естественном старении работа HSF-1 замедляется .

Другой протеин под названием DAF-16 помогает выиграть время, собирая вместе избыточный амилоид, что делает его менее опасным.

У млекопитающих, в том числе у человека тоже присутствуют данные протеины. Сейчас ученые повторяют свой эксперимент на мышах, дабы убедиться, что механизм действия такой же.